İdyopatik total mide nekrozu

Özet

Gastric necrosis is a rare condition which may be partial or total, and can develop due to numerous causes such as vascular, toxic, mechanical, or infectious. Idiopathic total gastric necrosis is an exceptional condition since only 4 other cases have been published in the literature so far. The authors report a 80 year old female with acute abdominal pain who underwent emergency laparatomy and detected total gastric necrosis. Because of no reason was identified for development of total gastric necrosis, we concluded an idiopathic total gastric necrosis.

Anahtar Kelimeler: Idiopathic, gastric, necrosis, surgery

Giriş

Vasküler, toksik, mekanik nedenlere veya enfeksiyona bağlı olarak parsiyel veya total mide nekrozu gelişebilir[1-4]. Midenin birçok damardan kanlanması nedeniyle total mide nekrozuna oldukça nadir rastlanır ve mide nekrozu gelişmiş hastaların ancak küçük bir kısmını oluştururlar. Olguların çoğunda altta yatan patolojiler preoperatif dönemde belirlenebilir veya operasyon sırasında mide volvulusu ya da diafragmatik defektlerden herniasyon gibi mekanik bir neden gösterilebilir. Ancak günümüze kadar sadece 4 olguda total gastrik nekrozun nedeni ortaya konamamıştır ve bu klinik tablo “idyopatik nekroz” olarak isimlendirilmiştir[4-6]. Bu yazıda akut karın bulguları ile kendini gösteren, eksplorasyonda total mide nekrozu saptanan, ancak total mide nekrozuna yol açacak herhangi bir neden bulunamayan yeni bir hasta sunulmuştur.

Olgu Sunumu

Yaklaşık 48 saattir gittikçe artan karın ağrısı, bulantı, kusma ve ishal nedeniyle acil servisimize başvuran 80 yaşındaki kadın hastanın öyküsünde ve özgeçmişinde bir özellik yoktu. Hastanın bir gün önce mide ağrısı nedeniyle acil servise başvurduğu ve H2 reseptör blokörü verildiği belirlendi. Başka ilaç kullanmıyordu. Fizik muayenesinde arteriyel tansiyonu 110/70 mmHg, nabız 78/dk, genel durumu orta, bilinç açık ve koopere idi. Karın muayenesinde karında yaygın hassasiyet ve istemli defans saptandı. Barsak sesleri hipoaktif idi. Ayakta direkt karın grafisi, akciğer grafisi ve EKG'si olağan sınırlardaydı. Kan tetkiklerinde ALT: 113 U/l (5-45), AST: 302 U/l (5-35), amilaz: 329 U/l (25-125), glukoz: 377 mg/dl (70-105), BUN: 95 mg/dl ( 8.4-10.2), kreatinin: 3.8 mg/dl (0.6-1.2), LDH: 694 U/l (125-243), hemoglobin 11.2 g/dl ve lökosit sayısı: 19.400/mm³ (4600-10200) olarak saptandı.

Karın ultrasonografisinde karın içinde minimal serbest sıvı saptandı. Toraks tomografisinde kalp boyutunda artma, mitral kapakta kalsifikasyon saptanırken diafragma normal olarak bulundu. Abdominal tomografilerde ise karın organları ve abdominal ana vasküler yapıların olağan olduğu bildirildi.

Hasta akut karın ön tanısıyla operasyona alındı. Eksplorasyonda karın içerisinde et suyu görünümünde minimal bir mayi mevcuttu. Bu sıvıdan kültür için örnek alındı. Mide normal büyüklüklükte ancak tamamı nekroze idi. Gastroözofageal bileşkede ve pilorda demarkasyon hattı oluşmuştu (Resim 1, 2). Diyafragmada defekt yoktu ve özofageal hiatus normal genişlikteydi. Karın içinde başka patoloji saptanmadı. Takiben total mide rezeksiyonu ve Roux-en-Y özofagojejunostomi yapıldı. Anastomoz yakınına ve Winslowa drenler kondu.

Resim 1. Mide nekrozu a) büyük kurvatür ve içindeki nazogastrik sonda b) prepilorik bölge c) demarkasyon hattı d) jejunum

Resim 2. a) abdominal özefagus b) demarkasyon hattı c) nekroz gelişmiş mide

Materyalin histopatolojik incelemesinde mukozanın atrofik ve nekrotik görünümde olduğu belirlendi. İskemik değişiklikler olarak yorumlanan piyeste ve çıkarılan 16 lenf nodülünde tümör saptanmadı. Alınan kültürlerde üreme olmadı. Ancak postoperatif 2. günde drenlerden safralı akıntı görülmesi üzerine hasta tekrar eksplore edildi. Özofagojejunostomiden kaçak olduğu belirlendi. Kaçak saptanan kısım sütüre edilerek kapatıldı. Karın yıkandı ve bu bölgeye bir dren daha kondu. Postoperatif dönemde drenlerden aktif gelen olmamasına rağmen hastanın durumu giderek daha da kötüleşti. Mekanik solunum desteği sağlanan hastada postoperatif 10. günde kardiak arrest gelişti. Resusitasyona cevap alınamadı.

Tartışma

Mide nekrozu oldukça nadirdir ve genellikle fatal seyreder[1-5]. Midenin total veya parsiyel nekrozu, arteriyel emboli veya trombozise, gastrik volvulusa, midenin intratorasik herniasyonuna, nekrotizan gastrite, kostik madde içilmesine, bulimiaya, psikojenik polifajiye veya masif mide dilatasyonuna bağlı olarak gelişebileceği gibi, gastrik cerrahinin veya terapötik embolizasyonun bir komplikasyonu olarak da ortaya çıkabilir[1-6].

Mideyi besleyen çok sayıda arter olması ve mide duvarındaki yaygın kollateral bağlantılar nedeniyle vasküler nedenli total mide nekrozuna pratikte rastlanmaz[1]. Olgumuzda da operasyon sırasında arteriyel obstrüksiyon saptanmadı ve histopatolojik incelemede trombüs, emboli veya arteritis gösterilemedi. Diğer yandan kalp hastalığına yönelik anamnez alınamayan hastanın preoperatif dönemde EKG'sinde herhangi bir patoloji saptanmadı. Bu nedenle gerek preoperatif bulgular gerekse operasyon sırasındaki gözlemlerimize bağlı olarak kardiyak kökenli iskemik nedenler ve vasküler patolojiler ekarte edildi.

Hem semptom ve bulgularının uymaması, hem de operasyon sırasında midenin normal boyut ve lokalizasyonda olması nedeniyle mide volvulusu, midenin intratorasik herniasyonu ve mide dilatasyonu gibi mekanik, midenin tümüyle nekroze olmasına karşın distal özefagus ve duodenumun normal olması nedeniyle de toksik nedenler dışlandı. Daha önce hiçbir cerrahi girişim geçirmemiş olan hastadan ve hasta yakınlarından alınan anamneze göre hastada bulimia veya psikojenik polifaji olmadığı ve semptomların başlamasından önce hastanın her hangi bir kostik madde içmediği belirlendi.

İlaç toksisitesine bağlı olarak midede kanama ile birlikte nadiren koagülatif nekroz da görülebilir. Ancak hastamızda epigastrik ağrı nedeniyle aldığı tek doz H2-reseptör blokörü dışında ilaç alım öyküsü de yoktu. Diğer yandan literatürde H2-reseptör blokerine bağlı mide nekrozu bildirilmemiştir. Bu nedenle mide nekrozunun ilaç toksisitesinden kaynaklanmadığını düşünmekteyiz.

İnfeksiyöz gastritin ciddi bir varyantı olduğu düşünülen akut nekrotizan gastritte mide duvarında gangren ve nekroz ortaya çıkabilir. Bu olgularda mide genellikle diffüz olarak tutulur. Laparotomi sırasında mide koyu kırmızı ve distansiyone görünümdedir ve serozal yüzeylerden pürülan bir sıvının geldiği görülür. Ancak olgumuzda midenin rengi daha çok soluk gri/yeşil idi ve midede perforasyon olmamasına rağmen distansiyon yoktu. Mide duvarından nekrotik bir sıvı sızıntısı gözlense de, kültürde bakteri üretilemedi. Gerek bakteri izole edilememesi gerekse midenin makroskopik görünümü bizi infeksiyöz gastritten ve onun bir komplikasyonu olan akut nekrotizan gastritten uzaklaştırdı.

Sonuç olarak, bu hastada total mide nekrozuna neden olabilecek bir patoloji bulamadık ve biz bu tablonun bir “idyopatik” total mide nekrozu olduğu sonucuna ulaştık. Bilgilerimize göre bu olgu literatürdeki 5. olgudur.

Kaynaklar

1. Kerstein MD, Goldberg B, Panter B, et al. Gastric infarction. Gastroenterology 1974; 67: 1238 - 1239.
2. Lunca S, Rikkers A, Stanescu A. Acute massive gastric dilatation: severe ischemia and gastric necrosis without perforation. Rom J Gastroenterol 2005; 14: 279 - 283.
3. Goldman L, Weigert J. Corrosive substance ingestion: a review. Am J Gastroenterol 1984; 79: 85 - 90.
4. Vargas F, Hilbert G, Valentino R, et al. An idiopathic total gastric necrosis. Intensive Care Med 2001; 27: 331 - 332.
5. McKelvie PA, McClure DN, Fink RL. Two cases of idiopathic acute gastric necrosis. Pathology 1994; 26: 435 - 438.
6. Centorrino T, Speciale G, Giacobbe G, et al. Idiopathic ischaemic infarction of the stomach. Case report. Ann Ital Chir 2004; 75: 673 - 675.